百里香酚是一種天然的單萜酚類(lèi)物質(zhì)，具有抗菌、抗氧化、抗炎等多種生理功能。百里香酚是百里香精油的主要活性成分之一，具有提高動(dòng)物免疫力、提升畜產(chǎn)品品質(zhì)等作用。文章就百里香酚的主要生理功能、作用機(jī)制及國(guó)內(nèi)外最新研究成果進(jìn)行綜述，旨在為百里香酚在畜禽生產(chǎn)中的應(yīng)用提供參考。關(guān)鍵詞：百里香酚；抗菌；抗炎；抗氧化；

Hu等[19]研究表明，百里香酚可以提高黃曲霉中的醛酮還原酶活性，并通過(guò)刺激K+的外流來(lái)誘導(dǎo)黃曲霉分生孢子的凋亡。此外，百里香酚可以直接結(jié)合金黃色葡萄球菌的醛酮還原酶并增加其活性，導(dǎo)致還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）的消耗，而NADPH的消耗造成谷胱甘肽的缺失，使細(xì)菌細(xì)胞對(duì)羥基自由基高度敏感，繼而產(chǎn)生氧化損傷和細(xì)胞死亡，其中百里香酚的酚羥基起重要作用[20]。同時(shí)，NADPH的缺失也可能導(dǎo)致脂質(zhì)合成的缺失，從而增加細(xì)菌膜的通透性。2.2  抗炎百里香酚在體內(nèi)和體外都具有抗炎作用。核轉(zhuǎn)錄因子-κB（NF-κB）在炎癥反應(yīng)過(guò)程中起著核心作用，是負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)先天和適應(yīng)性免疫應(yīng)答基因的主要轉(zhuǎn)錄因子NF-κB復(fù)合物通過(guò)結(jié)合抑制蛋白-κB（IκB）保留在細(xì)胞質(zhì)中的非活性形式[21]。

激活后，IκB被泛素化和變性，從而使NF-κB復(fù)合物磷酸化，并促進(jìn)其轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞核中，從而結(jié)合啟動(dòng)子位點(diǎn)并調(diào)節(jié)炎性細(xì)胞因子的轉(zhuǎn)錄[22]。Liang等[23]在體外試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，百里香酚（40 μg/mL）通過(guò)阻斷細(xì)胞中IκBα、NF-κBp65、細(xì)胞外信號(hào)激酶（ERK）、c-jun氨基末端激酶（JNK）和p38絲裂原活化蛋白激酶（MAPKs）的磷酸化，干擾NF-κB和MAPK信號(hào)通路的激活，抑制促炎細(xì)胞因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）的表達(dá)，在LPS刺激的小鼠乳腺細(xì)胞中發(fā)揮抗炎作用。

同時(shí)，該研究表明，百里香酚（10、20、40 μg/mL）也以劑量依賴(lài)性的方式抑制了誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）和環(huán)氧化酶（COX-2）的表達(dá)。體內(nèi)研究報(bào)道，百里香酚（40 mg/kg）明顯減輕LPS誘導(dǎo)的小鼠病理?yè)p傷、髓過(guò)氧化物酶活性和TNF-α和IL-1β的產(chǎn)生，其分子機(jī)制與抑制Toll樣4受體(TLR-4)介導(dǎo)的NF-κB通路的表達(dá)有關(guān)[24]。此外，Ku等[25]使用百里香酚處理小鼠原代脾細(xì)胞，觀察細(xì)胞分泌的Th1細(xì)胞因子（包括IL-2和IFN-γ）和Th2細(xì)胞因子（包括IL-4、IL-5和IL-10）的變化，結(jié)果表明，百里香酚在體外有比較強(qiáng)的Th2傾向，主要通過(guò)抑制T細(xì)胞免疫反應(yīng)發(fā)揮抗炎作用。

Gholijani等[26]發(fā)現(xiàn)，百里香酚（1~200 μg/mL）可能是通過(guò)下調(diào)Jurkat白血病細(xì)胞的激活蛋白1（AP-1）和活化T細(xì)胞的核因子（NFAT-2）來(lái)降低白介素（IL-2）和干擾素-γ（IFN-γ）的產(chǎn)生來(lái)調(diào)節(jié)T細(xì)胞活性，降低T細(xì)胞過(guò)度活化有關(guān)的炎性和免疫性疾病的發(fā)生。2.3  抗癌百里香酚通過(guò)多種機(jī)制發(fā)揮抗癌作用。百里香酚通過(guò)誘導(dǎo)細(xì)胞周期阻滯和凋亡抑制膀胱癌細(xì)胞增殖，其分子機(jī)制為抑制G2/M期細(xì)胞周期調(diào)節(jié)蛋白、細(xì)胞周期素A、細(xì)胞周期素B1和細(xì)胞周期蛋白依賴(lài)性激酶的表達(dá)，使細(xì)胞周期阻滯在G2/M期，抑制細(xì)胞增殖 ；通過(guò)胱天蛋白酶-9和3（caspases-9/3）的激活，細(xì)胞色素c的釋放和抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xl的下調(diào)誘導(dǎo)膀胱癌細(xì)胞凋亡[27]。

Yeh等[28]探討百里香酚對(duì)PC3人前列腺癌細(xì)胞胞漿Ca2+濃度和細(xì)胞活力的影響，結(jié)果表明，百里香酚（100~1 500 μM）通過(guò)誘導(dǎo)磷脂酶C依賴(lài)的Ca2+從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放和通過(guò)蛋白激酶C敏感的存儲(chǔ)型Ca2+通道和其他非存儲(chǔ)的通道而引起胞漿內(nèi)133綜述NO.10 2020飼料研究  FEED RESEARCHCa2+水平升高，促使癌細(xì)胞死亡。Chauha等[29]評(píng)估不同濃度的百里香酚對(duì)人結(jié)腸癌細(xì)胞系（HCT-116細(xì)胞）的細(xì)胞毒性，結(jié)果表明，百里香酚誘導(dǎo)ROS的產(chǎn)生，造成DNA損傷、線粒體功能障礙和細(xì)胞內(nèi)部的氧化應(yīng)激環(huán)境，引起細(xì)胞死亡。Deb等[30]研究顯示，百里香酚通過(guò)激活caspase-9、-8和-3，伴隨著多腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）的裂解，并促進(jìn)凋亡誘導(dǎo)因子（AIF）從線粒體向細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核的轉(zhuǎn)運(yùn)，從而誘導(dǎo)急性早幼粒細(xì)胞白血病（HL-60)細(xì)胞死亡，且對(duì)正常人外周血單核細(xì)胞PBMC沒(méi)有任何毒性。

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